Наследственная коллагенопатия

Синдром гипермобильности суставов. Симптомы гипермобильности - повышенная гибкость, хруст в коленях и других суставах, хруст в спине и нарушения осанки

Синдром гипермобильности суставов. Лечение гипермобильности

Признаки синдрома гипермобильности: избыточная гибкость суставов и позвоночника, хруст в суставах, хруст в коленях, хруст в спине, нарушения осанки, ноющие боли в спине и суставах.

Синдром гипермобильности суставов – это врожденная повышенная гибкость суставов и позвоночника. Врожденная гипермобильность часто сопровождается неприятными ощущениями в суставах или спине.

Чаще всего это хруст в суставах (особенно часто — хруст в коленях), хруст в спине, и несильные ноющие боли в тех или иных суставах. Например, боли в коленях или плечах, или в голеностопных суставах, реже — боли в бедрах, запястьях, в пальцах рук или пальцах ног. Боли в суставах у таких больных редко длятся подолгу и редко бывают слишком сильными, но временами все же доставляют болеющему ощутимое беспокойство.

Синдром гипермобильности суставов является генетически обусловленным заболеванием. То есть передается по наследству. Врачи, изучающие историю болезни такого пациента, почти всегда могут установить, что в его семье синдромом гипермобильности болеет несколько поколений родственников.

Из-за того, что все ближайшие родственники имеют такую же высокую гибкость, люди, которым по наследству передалась гипермобильность, убеждены, что такая гибкость — норма. И, как правило, не сообщают о ней врачам. Поэтому врачи обычно выявляют гипермобильность случайно — на специализированных ортопедических или артрологических осмотрах.

Важно знать! Людям, которым от рождения досталась гипермобильность суставов, особенно легко даются занятия балетом, йогой и теми видами танцев и спорта, в которых приветствуется повышенная гибкость. Но такие занятия обычно усугубляют проблему! Растягивание гипермобильных суставов и связок часто приводит к их хронической травматизации.

Распространенность синдрома гипермобильности суставов трудно поддается точной оценке. По различным статистическим данным считается, что гипермобильность суставов можно обнаружить примерно у каждого десятого европейца. В России гипермобильность выявляется у 8-12% населения. У представителей африканской и азиатской популяции синдром гипермобильности суставов встречается значительно чаще — примерно у 15-25% населения.

Из-за гормональных особенностей (влияния половых гормонов на организм) синдром гипермобильности суставов у женщин проявляется более заметно, чем у мужчин. И потому обнаруживается у них в несколько раз чаще, чем у представителей сильного пола.

В научной литературе синдром гипермобильности суставов обозначают аббревиатурой СГМС (синонимы: соединительно-тканная дисплазия, наследственная коллагенопатия). Помимо синдрома гипермобильности суставов (который считается относительно легкой патологией), существуют еще и другие, реже встречающиеся, но более тяжелые наследственные заболевания, при которых гипермобильность суставов сочетается с системным поражением всей соединительной ткани внутри организма. Это синдром Марфана, синдром Элерса–Данло, синдром Стиклера, несовершенный остеогенез и др.

Кроме того, изменения в гибкости суставов наблюдаются также при беременности и ряде заболеваний желез внутренней секреции — например, при акромегалии и гиперпаратиреоидизме.

Важно знать! Синдромом гипермобильности нельзя считать приобретенную избыточную подвижность суставов, которая наблюдается у людей, специально растягивающих суставы и связки: у танцоров, спортсменов, гимнастов.

Синдром гипермобильности суставов (СГМС) возникает у людей, которым «по наследству» передается необычная особенность основного соединительно-тканного белка коллагена — его повышенная растяжимость.Поскольку коллаген входит в состав любой соединительной ткани (капсул суставов, связок, сухожилий, мышц, подкожной ткани, кожи и т.д.), его повышенная растяжимость приводит к микротравмам, надрывам и раннему изнашиванию суставных капсул, суставов, связок и сухожилий.

В результате у таких людей чаще, чем у прочих, возникают неприятные ощущения и боли в суставах, а также боли в мышцах и спине. Неприятные ощущения и боли в суставах обычно усиливаются при смене погоды, стрессах, ухудшении настроения и во время месячных.

При этом, несмотря на неприятные ощущения и боли в суставах, врачам часто не удается обнаружить каких-либо физических повреждений суставов или заметных изменений их внешнего вида (помимо избыточной подвижности). Лишь в редких случаях у таких больных возникает припухание суставов — синовит.

Помимо неприятных ощущений в суставах, мышцах и спине, у гипермобильных людей часто случаются и повторяются растяжения связок, вывихи и подвывихи суставов (особенно часто — голеностопного сустава). Кроме того, гипермобильность способствует развитию плоскостопия и сколиоза.

Существуют также другие, несуставные проявления синдрома гипермобильности, связанные с повышенной растяжимостью белка-коллагена:

— избыточная растяжимость кожи, ее хрупкость и ранимость; склонность к образованию стрий (растяжек кожи), причем не только во время беременности, но и в течении всей жизни; не только у женщин, но и у мужчин;

— варикозное расширение вен, часто начинающееся уже в молодые годы;

— склонность к образованию грыж — пупочных, паховых, послеоперационных и т.д.

— опущения внутренних органов — желудка, почек, стенок влагалища, матки, прямой кишки; возможно выпадение матки;

— аномальное расположение или неправильное формирование зубов;

— склонность к развитию вегето-сосудистой дистонии;

— проявления со стороны глаз: нависшие веки, миопия.

Лечение пациента с синдромом гипермобильности зависит от конкретной ситуации и интенсивности болевых ощущений.

Первым делом нужно объяснить пациенту, что у него нет тяжелого заболевания, грозящего инвалидностью. При умеренных болях в суставах уже одного такого объяснения бывает достаточно для улучшения настроения и самочувствия больного.

Второе. Нужно порекомендовать пациенту исключить те нагрузки, которые сами по себе вызывают боли или дискомфорт в суставах. Кроме того, желательно свести к минимуму возможность получения профессиональных либо спортивных травм.

При упорных болях в отдельных суставах для их разгрузки используют эластичные фиксаторы суставов, так называемые ортезы: наколенники, напульсники, налокотники и т. д. При сильных болях в суставах можно иногда применять анальгетики (парацетамол, анальгин, трамадол). Некоторым больным хорошо помогают согревающие мази и мази с нестероидными противовоспалительными препаратами, компрессы с бишофитом, парафинолечение, лазеротерапия и лечебные грязи.

Но главный метод лечения синдрома гипермобильности — правильно подобранная гимнастика!

Ведь в обеспечении стабильности сустава существенную роль играют не только связки, но и окружающие сустав мышцы. И хотя повлиять с помощью упражнений на состояние связок практически невозможно, укрепить мышцы мы можем без особых сложностей.

Однако для лечения пациента с синдромом гипермобильности важно подобрать гимнастику, которая позволит загружать мышцы, но не будет заставлять суставы активно сгибаться-разгибаться. То есть для лечения нужно использовать статические упражнения (фиксированные позы) или силовые упражнения, выполняемые в медленном темпе, и главное — без применения отягощений.

Пример такой гимнастики — гимнастика Ланы Палей, поскольку в гимнастике Ланы Палей нет упражнений с отягощениями, практически не используются упражнения, направленные на растяжку суставов, но зато много статических и медленных динамических упражнений для укрепления глубоких мышц спины, брюшного пресса, ног и рук. Такие упражнения обладают очень высокой эффективностью при лечении синдрома гипермобильности суставов!

Важно знать: пациентам с гипермобильностью категорически противопоказаны растягивающие упражнения (упражнения для повышения гибкости), часто применяемые в танцах, восточных гимнастиках и классической йоге.

* Авторы статьи — доктор Евдокименко и Лана Палей

Новинка! Видео: Гимнастика Ланы Палей для исправления осанки и упражнения для укрепления мышц спины » Комплекс упражнений при гипермобильности спины и суставов, сколиозе, сутулости, кифозе, остеохондрозе. Обновлено 7 января 2017 года.

Наследственные формы нарушений опорно­двигательного аппарата

Прежде всего следует отметить, что микро- и макроцефа­лия, деформация грудной клетки и позвоночника, шеи и другие аномалии опорно-двигательного аппарата характерны для мно­гих хромосомных болезней (разд.

Группа заболеваний — дисплазия соединительной ткани (ДСТ) (синонимы: гипермобильный синдром, наследственная коллагенопатия, врожденная соединительнотканная недос­таточность) — насчитывает около 200 генетически гетероген­ных и клинически полиморфных патологических состояний, обусловленных нарушением развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах. Для этой группы ха­рактерны дефекты волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, которые приводят к различным морфо­функциональным нарушениям висцеральных и локомоторных ор­ганов с прогредиентным течением. В основе этих заболеваний лежат мутации генов, прямо или опосредованно ответственных за синтез и пространственную организацию коллагена.

Выделяют дифференцированную и недифференцирован­ную дисплазию соединительной ткани. Дифференцированная ДСТ включает в себя синдромы несовершенного остеогенеза, Элерса-Данлоса, Марфана, Стиклера, эластической псевдо- ксантомы, гаргоилизма и др. Недифференцированная ДСТ — определяющий вариант ДСТ с клиническими проявлениями, не укладывающимися в структуру наследственных синдромов (объединенных под общим названием «гипермобильность»).

Несовершенный остеогенез (НО) — группа аутосомно- доминантных заболеваний, связанных с недостатком коллагена или с его качественным несовершенством (рис. 119). Поскольку коллаген является основным белком костной ткани, для этой группы заболеваний характерна ломкость и деформации кос­тей. Известно восемь типов НО с разной степенью поражения ко­стной и соединительной ткани, большинство из которых вызваны различными мутациями в генах а-1- и а-2-цепей коллагена перво­го типа — COL1A1 (HSA 17q21.31-q22) и COL1A2 (HSA 7q22.1).

Рис. 119. Несовершенный остеогенез*

Синдром Марфана — описан в разд. 9.3.

Синдром Элерса-Данлоса (гиперэластичность кожи, несо­вершенный десмогенез Русакова,) — группа заболеваний, вы­званных повреждением или недостатком коллагена типов I, III и V. При этих болезнях повреждаются суставы, кожа и кровенос­ные сосуды. Характерны свободные, сильно гнущиеся суставы, гладкая или эластичная, легкоповреждающаяся кожа, непра­вильное заживление ран и формирование шрамов, маленькие и хрупкие кровеносные сосуды. Все типы синдрома затрагивают суставы, вызывая их гиперподвижность, что позволяет больным выходить за пределы нормального диапазона движений (рис. 120).

Рис. 120. Гиперподвижность суставов при синдроме Элерса-Данлоса*

Типы I и II (классические) — аутосомно-доминантные забо­левания соединительной ткани, для которых характерна глад­кая, сильно эластичная, легкоранимая кожа, уродливые или необычайно обширные шрамы, гиперподвижные суставы, тен­денция к вывихам, склонность к развитию грыжи или смещению любого внутреннего органа.

Тип III (гиперподвижность) имеет аутосомно-доминантный тип наследования, проявляется в наличии свободных, неста­бильных суставов, плоскостопии, высоком и узком нёбе, раннем начале остеопороза, поражениях сердца. Причиной являются мутации в гене COL3A1 (HSA 2q31).

Тип IV (сосудистый) наследуется по аутосомно- доминантному типу. Для него (кроме общих для синдрома сим­птомов) характерна хрупкость стенок сосудов оболочек органов и нежной кожи, склонность к разрывам и образованию аневриз­мы. Так же как и в случае гиперподвижности, этиологической причиной являются мутации в гене COL3A1 (HSA 2q31).

Остальные типы синдрома Элерса-Данлоса встречаются достаточно редко, наследуются по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному или X-сцепленному рецессивному типу, могут быть связаны с мутациями в генах цепей различных коллагенов или ферментов, участвующих в синтезе коллагена и сборке коллагеновых волокон.

Гаргоилизм (мукополисахаридозы) — описан в разд. 9.3.

Аходроплазия — аутосомно-доминантная карликовость из-за недоразвития длинных костей. Средний рост больных мужчин — 131 см, больных женщин — 123 см. При ахондроплазии отмеча­ется существенное укорочение конечностей при нормальной длине тела, относительная макроцефалия, короткие пальцы, седловидный нос (рис. 121). Интеллект, как правило, не повре­жден. Молекулярно-генетической причиной этого заболевания являются мутации в гене FGFR3 (HSA4p16.3), который кодирует рецептор-3 фактора роста фибробластов.

Рис. 121. Пример аходроплазии — Джейсон Акуна, телеведущий*

Миотоническая дистрофия (болезнь Шнайнерта) — много­системное наследственное заболевание, основным симптомом которого является запаздывание расслабления мышц после их сокращения. Это аутосомно-доминантное заболевание с мани­фестацией в возрасте 20-40 лет. Первые признаки заболева-ния отмечаются в мышцах лица, шеи, рук и ног. Отмечаются опущение век глаз (птоз), слабость мышц лица и речедвига­тельные нарушения. Наряду с этим характерны катаракты, ги- погонадизм, кисты яичника, прогрессирующая умственная отсталость. Болезнь вызвана экспансией тринуклеотидных по­второв ЦТГ З’-фланкирующем районе гена протеинкиназы мио- тонической дистрофии DMPK (HSA19q13.2-q13.3).

Дистрофия Дюшенна — сцепленная с полом рецессивная прогрессирующая мышечная дистрофия. Первые признаки за­болевания проявляются в возрасте 1-3 лет слабостью мышц тазового пояса. Для этого заболевания характерны симметрич­ная атрофия мышц в сочетании с сердечно-сосудистыми, кост­но-суставными и психическими нарушениями (рис. 122). Костно­суставные нарушения при дистрофии Дюшенна характеризуют­ся деформациями позвоночника, стоп, грудины. Этиологиче­ская причина заболевания — различные мутации в гене DMD (HSAXp21.2), который кодирует аподистрофин 1.

Дисплазия (dysplasia, от греч. dysplaseo) – общий термин, объединяющий все атипии клеток: аномалии цитоплазмы, ядра или других составляющих, а также патологию в развитии тканей, отдельных частей тела или органов с изменением их размеров, строения и нарушением функций.

Подобные аномалии могут формироваться как во время внутриутробного развития плода (врожденная дисплазия), в постнатальном периоде у грудничков, а так и у взрослых людей на любом этапе их жизни.

В большинстве случаев предшественником диспластического процесса различных органов является гиперплазия – увеличение численности клеток, возникающее вследствие дисрегенерации и хронического воспаления.

В медицине существует множество нозологических единиц, с входящим в название термином «дисплазия».

Относительно локализации различают: дисплазию шейки матки, костей, желез желудка, тазобедренных суставов, эндометрия, а также фиброзную, метапифизарную, цервикальную дисплазию и так далее.

Рассмотрим более подробно наиболее распространенные виды дисплазий:

Эпифизарная дисплазия – наследственное заболевание, выражающееся в нарушении эндохондрального окостенения. Это один из видов скелетных дисплазий. Существует большое количество эпифизарных дисплазий. Например, спондилоэпифизарная дисплазия (с равномерным поражением эпифизов и позвонков), спондилодисплазия (позвонки поражаются уже при незначительной патологии пинеальных желез), эпифизарная гемидисплазия (затрагивает эпифизы ног и рук).

Эктодермальная дисплазия и ее основные формы: эктодермальная гидротическая (синдром Клустона), эктодермальная гипогидротическая дисплазия (синдром Криста-Сименса) и так далее.
В общей сложности насчитывается более 20 форм эктодермального вида дисплазий, являющихся болезнями наследственного характера, обусловленными патологией в развитии эктодермы, в сочетании с изменениями эпидермиса, а также придатков кожи.
В эту же группу входит хондроэктодермальная дисплазия (синдром Эллиса-Ван-Кревельда) – группа наследственных болезней с характерным для них нарушением развития костного скелета, причинами которого являются аномалии хрящевого слоя.

Акромикрическая дисплазия – врожденная акромикрия.

Фибромускулярная (фиброзно-мышечная) дисплазия – заболевание, проявляющееся клеточной гиперплазией в стенках мелкого и среднего калибра артерий, приводя к их стенозу. В основном страдают сонные и почечные артерии, но не исключено вовлечение в процесс коронарных артерий и сосудов конечностей.

Фиброзная дисплазия – редкая генетическая патология, характеризующаяся окостенением связок, сухожилий и мышц.

Цервикальная интраэпителиальная неоплазия – предраковое состояние слизистой с характерными морфологическими изменениями в виде диспластических дефектов эпителия, фоном которых служит плоскоклеточная метаплазия. Это самый распространенный тип приобретенной дисплазии, обнаруживаемый у женщин детородного возраста.

Фокальная кортикальная дисплазия представляет собой структурные аномалии коры головного мозга очагового либо генерализованного характера.

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) или наследственная коллагенопатия – врожденное либо приобретенное заболевание, возникающее от нарушения развития соединительной ткани в эмбриональном периоде или в процессе жизни.

Кардиомиопатия или аритмогенная дисплазия правого желудочка – наследственная болезнь миокарда, проявляющаяся замещением мышечной ткани сердца на фиброзно-жировую.

Бронхолегочная дисплазия – заболевание легочной системы хронического характера, возникающее чаще у новорожденных, но недоношенных малышей.

Различают три степени течения диспластического процесса:

1. Слабовыраженная или легкая (Д I).
2. Умеренно выраженная или умеренная (Д II).
3. Выраженная или тяжелая (Д III).

Выраженность клеточной атипии является главным критерием для определения степени болезни. Со временем морфологические изменения могут прогрессировать, регрессировать, а также стабильно оставаться на одном уровне, поэтому стадии заболевания могут переходить из одной в другую.

Детская бронхолегочная дисплазия возникает как осложнение после использования аппарата ИВЛ и высоких концентраций кислорода при лечении дыхательных нарушений у недоношенных детей.

Факторы риска развития неоплазии шейки матки:

• повторная беременность,
• ранняя половая жизнь и ранние роды,
• использование в лечении иммунодепрессантов,
• беспорядочная половая жизнь с частой сменой половых партнеров,
• курение,
• папилломовирусная инфекция и герпес,
• хронически протекающий цервицит,
• инфекции, имеющие половой путь передачи.

Причиной врожденных дисплазий является наследственная предрасположенность, вследствие разных экзогенных и эндогенных факторов приводящая к генетическим нарушениям. Атипия у новорожденного может развиться из гормональных нарушений матери, ее гинекологических заболеваний, «пожилого» возраста, выраженного токсикоза во время гестации, кислородной недостаточности плода, родовой травмы.

Врожденная дисплазия тазобедренных суставов возникает от задержки либо неправильного развития мышечного, связочного аппаратов и костно-хрящевой основы суставов в период эмбриогенеза. Развитию патологии может способствовать неподходящие условия труда беременной женщины, ее низкое социальное и материальное положение, неблагоприятная экологическая обстановка.

Клинически дисплазии характеризуются четырьмя основными патоморфологическими изменениями:

• пойкилоцитозом,
• анизоцитозом,
• гипрехроматозом,
• аномалиями в митотическом клеточном цикле.

Признаки эпифизарного типа – тугоподвижность суставов, карликовость, остеоартрозы коленных (коленная дисплазия) и тазобедренных суставов с их деформацией, остеопороз, дефекты при развитии позвоночника, складчатая и дряблая кожа, гепатомегалия, спленомегалия, кифосколиоз, изменение цвета эмали зубов, сглаженные эпифизы и многие другие.

Хондроэктодермальная дисплазия симптоматически проявляется дряблостью кожи, гипоплазией ногтей, синдактилией и постаксиальной полидактилией, множественными экзостозами, укорочением грудной клетки и конечностей, в основном голеней и предплечий, вследствие чего у человека при маленьком росте появляется диспропорция туловища. Болезнь затрагивает зубы, которые могут полностью либо частично отсутствовать из-за аномалий их развития и роста. Отмечается инфантилизм на фоне сниженного интеллекта и умственной отсталости. У половины пациентов обнаруживаются пороки сердца.

Симптомы ДСТ очень разнообразны. Болезнь протекает как в легкой, так и в тяжелой форме. Со стороны разных органов и систем проявляется массой синдромов: астеническим, торакодиафрагмальным, сосудистым, висцеральным, бронхолегочным и другими.

При бронхолегочной дисплазии у детей отмечается гипоксемия и легочная недостаточность, вызванные поражением ткани легких и мелких бронхиол.

Существует три степени спондилоэпифизарной дисплазии тазобедренного сустава – предвывих, подвывих, вывих. Главными признаками врожденного варианта является асимметрия подъягодичных складок, ограничение движения в вывихнутом суставе при сгибании ножки и отведении ее в сторону, причем может отчетливо выслушиваться щелчок, свидетельствующий об вправлении головки бедерной кости. На поздних сроках болезнь проявляется «утиной походкой», укорочением конечностей. При обследовании обнаруживается спленомегалия и гепатомегалия, нарушения со стороны зрения, кардиопатия.

Атипия шейки матки в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно, в редких случаях при присоединении инфекции возможно увеличение количества влагалищных выделений с присоединением кровянистых.

Нарушение архитектоники и состава клеток слизистой толстого кишечника приводит к появлению различных патологий, одной из которых является аденома толстой кишки – формирование на слизистой кишечника полипа железистой, ворсинчатой или железисто-ворсинчатой структуры.

Дисплазиями страдают не только люди, но и животные. Наиболее распространена дисплазия тазобедренных суставов. У кошек и собак она проявляется быстрой усталостью во время прогулок, заметным нарушением движения задних лап, затруднением при подъеме по лестнице, отказом от прыжков, мяуканьем или гавканьем от боли, в то время, когда дотрагиваетесь до области таза питомца.

Для определенных видов и локализаций атипий предусмотрены разные методы диагностики. Например, при подозрении на дисплазию шейки матки в обязательном порядке необходимы:

• цитологическое исследование мазка по Папаниколау,
• визуальный осмотр с использованием гинекологического зеркала,
• кольпоскопия с прицельной биопсией пораженного участка слизистой шейки матки,
• выскабливание шейки матки и ее канала,
• конизация,
• гистология цервикальных желез,
• ДНК-типирование вирусов.

• ПЦР-исследование,
• определение иммунного статуса.

Диагноз дисплазии тазобедренного сустава выставляется после получения подтверждающих результатов рентгенографии, ультразвукового исследования. Рентген показывает несовпадение центра головки бедра с центром вертлужной впадины. Если этих методов недостаточно, то назначается МРТ-диагностика.

Чтобы выявить дисплазию в молочной железе требуется осмотр с пальпацией, УЗИ, аспирация содержимого кисты либо пункционная биопсия, кольпоцитологическое исследование. Маммография необходима для дифференциальной диагностики.

Способ и интенсивность лечения дисплазии напрямую зависят от степени выраженности и затрагиваемого патологией органа или ткани.

Слабая степень цервикальной атипии лечится консервативно, умеренная и тяжелая – лазеродеструкцией, хирургическим иссечением патологически измененного участка. Применяется криохирургия, петлевая электрохирургическая эксцизия.

Лечение бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей заключается в адекватной доставке кислорода при ИВЛ (искусственной вентиляции легких) и скорейшем переходе на носовой кислородный катетер. Медикаментозная терапия предусматривает назначение гормональных, мочегонных препаратов, антибиотиков, витаминов и бронхолитиков.

Вывих одного или обоих тазобедренных суставов у младенцев начинают лечить сразу после выявления. Для этого применяется:

• лечебная гимнастика с разработанными специальными упражнениями,
• широкое пеленание,
• массаж,
• стремена Павлика,
• плавание на животе,
• в дальнейшем присоединение электрофореза и магнитотерапии.

Лечение эктодермальной дисплазии хирургическое. В основном это операция, направленная на лицевую коррекцию. При аномалиях развития конечностей применяется ортопедическое лечение.

Основное лечение нередко дополняется народными средствами. Особенно это относится к лечению цервикальных дисплазий, для лечения которых используются различные отвары, настои для спринцевания, ванночек, смачивания тампонов.

Известными и эффективными средствами является отвар из сосновых почек, столовую ложку которого заливают стаканом кипятка, кипятят на маленьком огне около двух минут. Охлажденным отваром спринцуются либо делают ежедневные ванночки. Лечение продолжают до выздоровления.

Другой рецепт: лечение тампонами, пропитанными соком алоэ. Для этого из срезанного и промытого листа растения выжимают сок. Процедура проводится 2 раза в день на протяжении месяца.

Разные виды дисплазий имеют свои последствия. Например, запущенное атипичное развитие клеток шейки матки заканчивается неинвазивным раком.

У новорожденных поздно замеченная либо по каким-то причинам нелеченная дисплазия тазобедренных суставов может привести к серьезным осложнениям. Например, односторонний вывих бедра у деток до года – к асимметрии костей таза, прихрамыванию, болезненности в суставах, умеренной атрофии мышц ног. Двухсторонний вывих проявляется переваливающейся походкой, ухудшением функций тазовых органов, гиперлордозом поясничного отдела позвоночника. Осложнением нелеченной дисплазии в зрелом возрасте является диспластический коксартроз.

Меры предотвращения или облегчения симптоматики для каждого вида атипий имеют свои особенности.

Предотвратить вывих бедер у грудничков может использование одноразовых подгузников вместо тугого пеленания либо вообще отказ от последнего, а также ношение младенца в слинге. Для детей постарше показана езда на велосипеде, плавание в бассейне. Людям в возрасте желательно избегать любой травматизации суставов, стараться не нагружать их, своевременно начинать лечение рецидивов, по возможности исключить инфицирование суставных капсул.

Профилактикой неоплазии шейки матки служат:

• половая жизнь с одним партнером,
• использование барьерных контрацептивов при случайном половом контакте,
• отказ от курения,
• своевременное лечение гинекологических болезней и других очагов инфекций,
• регулярные осмотры гинеколога с цитологией соскоба с шейки матки.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: